Fungovanie placenty ovplyvňuje tak rast, ako aj vývoj plodu. Placentová nedostatočnosť v tehotenstve sa diagnostikuje u 3 - 4% zdravých tehotných žien as existujúcou patológiou v 24 - 46% prípadov. Placentárna nedostatočnosť je oprávnene hlavnou príčinou perinatálnych strát (vnútromaternicová smrť plodu, spontánny potrat) a určuje vysoko rizikovú skupinu v priebehu tehotenstva aj pri narodení dieťaťa, ako aj vývoj patológií u dieťaťa..

O placente

Placenta je dočasný orgán, ktorý sa tvorí výlučne počas tehotenstva (od 16 týždňov) a vykonáva množstvo základných funkcií potrebných na úspešný vývoj a rast nenarodeného dieťaťa. Placenta v prvom rade vykonáva výmenu plynov - kyslík sa dodáva z materinskej krvi cez uteroplacentálno-fetálny systém budúcemu dieťaťu, a naopak, oxid uhličitý vstupuje do ženského krvného obehu z fetálneho obehového systému..

Placenta sa tiež podieľa na dodávaní živín do plodu, ktoré sú potrebné pre jeho rast. Placenta okrem toho zohráva počas tehotenstva úlohu endokrinného orgánu a syntetizuje množstvo hormónov, bez ktorých by fyziologický priebeh tehotenstva nebol možný (progesterón, placentárny laktogén, estrogény, hCG a iné)..

Nezabudnite však, že placenta ľahko prechádza škodlivými látkami (nikotín, alkohol, drogy), ktoré nepriaznivo ovplyvňujú plod..

Čo je placentárna nedostatočnosť

Placentárna nedostatočnosť (synonymum - fetoplacentárna nedostatočnosť) je komplexný komplex symptómov, ktorý je spôsobený morfologickými a funkčnými zmenami placenty (to znamená, že jej funkcie a štruktúra sú narušené)..

Fetoplacentálna nedostatočnosť plodu nie je ničím iným ako poruchou toku krvi v systéme matka-placenta-plod. V prípade významného a progresívneho porušovania vedie placentová nedostatočnosť k oneskoreniu vývoja plodu a vo zvlášť závažných prípadoch spôsobuje intrauterinnú hypoxiu a dokonca smrť.

klasifikácia

Placentová nedostatočnosť sa klasifikuje podľa niekoľkých kritérií:

V závislosti od okamihu a mechanizmu rozvoja:

  • primárna, ktorá je diagnostikovaná pred 16. týždňom tehotenstva a je spôsobená porušením procesu implantácie a / alebo placentácie;
  • sekundárny, ktorý vznikol už s existujúcou formovanou placentou, to znamená po 16 týždňoch pod vplyvom vonkajších faktorov, ktoré ovplyvňujú plod a placentu;

V závislosti od klinického priebehu:

  • akútna, zvyčajne spojená s buď placentárnym narušením normálnej alebo nízko lokalizovanej placenty, sa zvyčajne vyvíja počas pôrodu, ale môže sa vyskytnúť kedykoľvek v tehotenstve;
  • chronická placentárna nedostatočnosť sa vyskytuje kedykoľvek v tehotenstve a je rozdelená na kompenzované, keď sa vyskytujú metabolické poruchy v placente, ale v systémoch matka-placenta a plod-placenta nie sú žiadne obehové poruchy, čo potvrdzujú údaje z Dopplerovej štúdie a dekompenzovaná placentárna nedostatočnosť, o ktorej sa hovorí počas postupu patologický proces v systéme plod-placenta-matka (potvrdené Dopplerom).

Dekompenzovaná forma patológie sa ďalej delí na niekoľko stupňov placentárnej nedostatočnosti (pozri tiež stupeň zrelosti placenty):

  • La stupeň, keď dochádza k narušeniu toku krvi iba v uteroplacentárnom kruhu;
  • 1b, keď dôjde k narušeniu krvného obehu iba vo fetálnom-placentárnom kruhu;
  • 2 stupne - obehové poruchy sa vyskytli v oboch kruhoch, ale neprekračujú kritické hodnoty;
  • Stupeň 3 - stav, ktorý ohrozuje život plodu, pretože úroveň porúch v kruhu plodu-placenta dosiahla kritickú hranicu.

Okrem toho je známe, že v 60% alebo viacerých prípadoch vedie placentová nedostatočnosť k spomaleniu vnútromaternicového rastu dieťaťa, a preto sa delí na:

  • fetoplacentálna nedostatočnosť s IGRP;
  • fetoplacentárna nedostatočnosť oneskorená fetálny vývoj sa nezistil.

Dôvody

Príčiny placentovej nedostatočnosti plodu sú veľmi rozdielne a podmienečne sa dajú rozdeliť do 2 skupín:

  • endogénne, to znamená pôsobenie zvnútra tela (napríklad genetické a hormonálne faktory alebo nedostatok enzýmov decidálnej membrány alebo bakteriálne a / alebo vírusové infekcie);
  • exogénne - tvoria väčší počet faktorov ovplyvňujúcich krvný tok plodu-placenta „mimo“.

Existuje 5 hlavných skupín dôvodov vedúcich k rozvoju tohto patologického stavu:

Sociálne a / alebo prírodné okolnosti

Do tejto skupiny faktorov patrí vplyv nepriaznivých vonkajších faktorov (rádioaktívna expozícia, znečistenie plynom, elektromagnetické žiarenie), ktoré môžu ovplyvniť zárodočné bunky ešte pred tehotenstvom, a podvýživa, stresové situácie, riziká z povolania, nadmerná fyzická námaha a používanie domácich chemikálií.... Okrem toho medzi sociálne faktory patrí fajčenie, zneužívanie alkoholických nápojov, drog, nadmerná vášeň pre silnú kávu alebo čaj..

Zložité počas tehotenstva

Predovšetkým stojí za zmienku gestóza, ktorá v 32% prípadov vedie k rozvoju placentárnej nedostatočnosti a hrozbe ukončenia tehotenstva (50 - 77%). K výskytu opísaného patologického procesu môže tiež prispieť predĺžené tehotenstvo alebo tehotenstvo s viac ako jedným plodom, placenta previa a antifosfolipidový syndróm, tehotenstvo s konfliktom Rh a genitourinárne infekcie, vek ženy (nad 35 rokov a do 18 rokov)..

Patológia reprodukčného systému, v súčasnosti alebo v histórii

Táto skupina faktorov zahŕňa nádory maternice a vaječníkov, menštruačné nepravidelnosti, viacnásobné pôrody, a najmä potraty, smrť plodu počas tehotenstva alebo narodenie hypotrofických detí v anamnéze, opakujúci sa potrat a predčasný pôrod, neplodnosť a zápal pohlavných orgánov..

Chronické extragenitálne choroby ženy

V 25 - 45% prípadov je placentná nedostatočnosť spôsobená chronickými somatickými chorobami matky:

  • endokrinné choroby: diabetes mellitus, ochorenia štítnej žľazy
  • kardiovaskulárna patológia: srdcové defekty, hypertenzia a hypotenzia
  • choroby pľúc, krvi, obličiek a ďalších.

Vrodené alebo dedičné choroby matky i plodu

Do tejto skupiny patria malformácie pohlavných orgánov (sedlová maternica, vnútromaternicové septa, maternica s dvoma rohami), dedičné choroby plodu..

Je potrebné mať na pamäti, že pri vývoji tohto patologického syndrómu nie je často jeden faktor vinný, ale ich kombinácia.

Klinický obraz

Klinické prejavy placentárnej nedostatočnosti závisia od jej formy. V prípade rozvoja chronickej kompenzovanej placentárnej nedostatočnosti neexistujú žiadne charakteristické príznaky choroby a diagnóza je stanovená iba pomocou ultrazvuku a Dopplerovho ultrazvuku..

Ak existuje akútna alebo chronická dekompenzovaná placentárna nedostatočnosť, objavia sa zrejmé klinické príznaky, predovšetkým tie, ktoré naznačujú vývoj vnútromaternicovej hypoxie plodu..

  • Po prvé, tehotná žena pociťuje časté a nevyspytateľné pohyby plodu a lekár zaznamenáva zvýšenie srdcovej frekvencie (tachykardia)..
  • Neskôr, v prípade absencie liečby, sa pohyby stávajú menej časté (normálne, po 28 týždňoch tehotenstva by mala nastávajúca matka cítiť najmenej 10 pohybov nenarodeného dieťaťa za deň), bradykardia (spomaľujúca srdcová frekvencia) sa pripája.

Fetoplacentálna nedostatočnosť je spravidla sprevádzaná gestózou a hrozbou ukončenia tehotenstva, čo je nielen príčinou jej výskytu, ale aj dôsledkom (narušuje sa produkcia hormónov placentou)..

  • V prvom trimestri môže hrozba ukončenia viesť k potratu alebo zamrznutiu tehotenstva.
  • Neskôr, z dôvodu stálej hrozby ukončenia tehotenstva, tehotenstvo často končí predčasným narodením.,
  • V treťom trimestri je kvôli zhoršenej funkcii placenty produkujúcej hormóny možné predĺžiť tehotenstvo, ktoré zhoršuje hypoxiu plodu..

Okrem toho porucha endokrinnej funkcie placenty vedie k rozvoju nedostatočnosti vaginálneho epitelu, čo vytvára priaznivé podmienky pre aktiváciu oportúnnej vaginálnej mikroflóry a rozvoj kolpitídy. Zápalové procesy vo vagíne prispievajú k infekcii membrán, ktorá je plná výskytu chorioamnionitídy a vnútromaternicovej infekcie dieťaťa..

Okrem zlyhania hormonálnej funkcie placenty spôsobuje fetoplacentálna insuficiencia patológiu a vylučovacie funkcie, v dôsledku čoho sa vyvíja oligohydramnios av niektorých prípadoch (hemolytická choroba plodu alebo diabetes mellitus matky) polyhydramnios.

Najcharakteristickejším prejavom dekompenzovanej placentárnej nedostatočnosti je však oneskorenie vývoja plodu, ktoré je podporené progresívnou hypoxiou. Klinicky je vývojové oneskorenie nenarodeného dieťaťa stanovené na základe údajov z externého pôrodníckeho vyšetrenia (meranie veľkosti brucha)..

Ukazovatele ako výška postavy maternicového fundusu a obvod brucha zaostávajú za súčasným gestačným vekom. Forma vnútromaternicovej retardácie nenarodeného dieťaťa je stanovená ultrazvukom.

  • Symetrický tvar sa vyznačuje pomerným oneskorením v hmotnosti a dĺžke plodu, to znamená, že všetky ukazovatele sú zredukované na jeden alebo druhý stupeň..
  • Dôkazom asymetrickej formy vývojového oneskorenia je neprimerané oneskorenie vývoja plodu, to znamená, že dĺžka tela dieťaťa je v rámci normálnych limitov, ale jeho hmotnosť je znížená v dôsledku zmenšenia obvodu hrudníka a brucha (v dôsledku poklesu podkožného tukového tkaniva a oneskorenia v raste parenchymálnych orgánov: pľúca, pečene a pečene). iní).

diagnostika

Diagnóza placentárnej nedostatočnosti začína anamnézou a sťažnosťami. Je špecifikovaná povaha menštruačného cyklu, prítomnosť tehotenstva v minulosti a ich výsledok, prenášané a jestvujúce extragenitálne choroby. Potom sa vykonáva všeobecné a vonkajšie a vnútorné pôrodné vyšetrenie, počas ktorého sa meria telesná hmotnosť a výška ženy, obvod brucha a výška maternicového fundusu, tón maternice a stav krčka maternice (nezrelé, dozrievajúce alebo dozreté). Počas interného gynekologického vyšetrenia lekár okrem toho vyhodnotí vaginálnu leucorrhoea, prítomnosť / neprítomnosť krvácania a na vaginálnu mikroflóru rozmaže. V prípade potreby sa predpíšu testy na latentné genitálne infekcie pomocou PCR.

Z laboratórnych výskumných metód sú dôležité:

  • zrážanie krvi;
  • UAC a OAM;
  • biochémia krvi (celkový proteín, alkalická fosfatáza, glukóza, pečeňové enzýmy);
  • placentárny laktogén a oxytocináza;
  • moču na stanovenie množstva vylúčeného estriolu.

Posledné 2 analýzy sú potrebné na vyhodnotenie funkcie placenty produkujúcej hormóny.

Vedúce miesto v diagnostike opísaného patologického syndrómu zaujímajú inštrumentálne výskumné metódy:

Ultrazvuk maternice a plodu

Pri vykonávaní ultrazvuku sa posudzujú rozmery nenarodeného dieťaťa (obvod hlavy, brucha a hrudníka, dĺžka končatín), ktoré sa porovnávajú s normálnymi hodnotami pre daný gestačný vek, čo je potrebné na potvrdenie prítomnosti oneskorenia vývoja plodu. Anatomické štruktúry plodu sa tiež starostlivo hodnotia z hľadiska vrodených malformácií. Okrem toho sa hodnotí placenta, jej hrúbka a umiestnenie, vzťah k vnútornému hltanu a patologickým štruktúram (fibroidné uzliny a pooperačná jazva). Zriedenie alebo zhrubnutie placenty, ako aj prítomnosť patologických zmien v nej (kalcifikácie, infarkty, cysty atď.) Naznačujú prítomnosť nedostatočnosti. Počas ultrazvukového vyšetrenia je dôležité vyhodnotiť stupeň zrelosti placenty:

  • nula - homogénna placenta s rovnomerným „matkovým“ povrchom (chorionická doska);
  • prvým je homogénna placenta s malými echogénnymi oblasťami, povrch „matky“ je kľukatý;
  • po druhé - echogénne oblasti sa rozširujú, zvlnenia povrchu „matky“ prechádzajú hlboko do placenty, ale nedosahujú bazálnu vrstvu;
  • tretí je prienik konvolúcií „materského“ povrchu k bazálnej vrstve, ktorá tvorí kruhy, a samotná placenta získava výraznú lobulárnu štruktúru.

Ak je tretí stupeň zrelosti stanovený v období gravidity kratšom ako 38 týždňov, hovoria o predčasnom starnutí alebo dozrievaní placenty, čo tiež potvrdzuje jeho nedostatočnosť. Stanovuje sa aj množstvo plodovej vody (vypočítava sa index plodovej vody) a prítomnosť / neprítomnosť malého alebo polyhydramniového (dôkaz porušenia vylučovacej funkcie placenty)..

Dopplerography

Hlavným miestom v diagnostike opísaného patologického syndrómu je Dopplerova sonografia (hodnotenie prietoku krvi v systéme matka-placenta-plod), ktorá sa vykonáva v 2. a 3. trimestri (po 18 týždňoch). Dopplerova ultrasonografia sa považuje za bezpečnú a vysoko informačnú metódu a prietok krvi sa hodnotí v pupočníkových a maternicových cievach, ako aj v cievach mozgu plodu..

CTG plodu

Na potvrdenie placentárnej nedostatočnosti sa používa CTG (kardiotocografia) plodu - hodnotenie srdcovej frekvencie, reakcia srdcového rytmu plodu na vonkajšie podnety a kontrakcie maternice, ako aj na pohyby plodu samotného. CTG sa vykonáva od 32 týždňov tehotenstva a v niektorých prípadoch od 28. Pri intrauterinnom fetálnom utrpení (hypoxia) CTG určuje tachykardiu alebo bradykardiu, ako aj arytmiu srdcového rytmu.

Ošetrenie FPN

S rozvojom placentárnej nedostatočnosti je hlavnou úlohou liečby predĺžiť tehotenstvo a primerané a včasné dodanie. Povinná hospitalizácia je predmetom tehotných žien s dekompenzovanou a akútnou formou placentárnej insuficiencie, so zisteným oneskoreným vývojom plodu a pri diagnostikovaní narušenia funkčného stavu plodu na základe výsledkov CTG, ultrazvuku a Dopplera..

  • Tehotným ženám sa odporúča, aby mali primeraný spánok (najmenej 8 hodín denne) a zdravú vyváženú stravu. Chôdza na čerstvom vzduchu nie je o nič menej potrebná. Musíte sa tiež vzdať zlých návykov..
  • Aby sa normalizoval prietok krvi v systéme placenty a plodu, predpisujú sa lieky, ktoré zlepšujú metabolizmus tkanív (aktovegín intravenózne odkvapkávajúci pri 5% glukóze, potom v tabletách, kyseline askorbovej, tokoferolu, troxevasíne), reorelantátoroch (reopolyglucín, reosorbilakt, infukol), antispasmodikách (nocoly). -spa, ginipral, síran horečnatý, magne-B6).
  • Je ukázané zavedenie zmesi aminofylínu, glukózy a novocínu intravenóznou infúziou.
  • Na zlepšenie reologických vlastností krvi sa predpisujú protidoštičkové látky (curantil, trental) a antikoagulanciá (fraxiparín, clexan - heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou), ktoré „riedia“ krv, zlepšujú prietok krvi placentou a plodom a bránia rozvoju patologických formácií placenty..
  • Zobrazuje sa zavedenie liekov, ktoré zlepšujú krvný obeh v mozgu (nootropil, piracetam) a blokátory vápnikových kanálov (corinfar), aby sa znížil tonus maternice..
  • Aby sa normalizoval metabolizmus v placente, indikujú sa hormonálne prípravky (ráno, dyufastón), vitamíny (kyselina listová, kokarboxyláza, ATP) a prípravky železa, najmä ak sa zistí anémia (sorbifer, tardiferon, pozri anémiu železa)..
  • Na obnovenie výmeny plynov vo fetálnom-placentárnom systéme je predpísaná kyslíková terapia zvlhčeným kyslíkom a antihypoxantmi (cytochróm C, kavinton, mildronát). Je tiež ukázané použitie sedatív na zmiernenie excitability mozgu (materská voda, valeriána, glycín)..

Liečba nedostatočnosti placenty v nemocničnom prostredí by mala pokračovať najmenej 4 týždne a následne ambulantná liečba. Celý kurz trvá 6 až 8 týždňov. Účinnosť liečby sa hodnotí pomocou CTG, ultrazvukového skenovania plodu a placenty a Dopplera.

Riadenie práce

Vaginálne dodanie sa uskutočňuje v prítomnosti priaznivého pôrodníckeho stavu, zrelého krčka maternice a kompenzovanej placentárnej nedostatočnosti. Odporúča sa, aby sa pôrod uskutočňoval s anestéziou (epidurálna anestézia). V prípade slabosti pracovných síl sa stimuluje prostaglandínmi av druhom období sa aplikujú pôrodnícke kliešte alebo sa uskutoční vákuová extrakcia plodu..

Predčasné dodanie (až do 37 týždňov) je indikované pri absencii pozitívnej dynamiky podľa ultrazvuku (fetometrické parametre plodu) a Dopplerovho ultrazvuku po 10 dňoch liečby, ako aj pri diagnostikovanej podvýžive plodu. Ak je krčka maternice nezrelá, diagnostikuje sa oneskorenie vývoja plodu s poruchami jeho funkčného stavu, ako aj zaťažená pôrodnícka anamnéza, vek 30 rokov a starší, vykoná sa cisársky rez..

Dôsledky FPI

Tehotenské konanie z dôvodu placentárnej nedostatočnosti vedie spravidla k vzniku nasledujúcich komplikácií:

  • prerušenie placenty
  • predbiehanie tehotenstva;
  • vysoké riziko vnútromaternicovej smrti plodu
  • vývojové oneskorenie alebo podvýživa plodu a narodenie malého dieťaťa;
  • Intranatálna hypoxia plodu, ktorá vedie k narušeniu mozgového obehu u novorodencov;
  • respiračná patológia (pneumónia a pneumopatia);
  • poruchy neurologického stavu;
  • črevné poruchy;
  • sklon k prechladnutiu;
  • fetálne malformácie.

Fetoplacentálna nedostatočnosť

Do tej istej miery sa FPI určuje približne u každej tretej tehotnej ženy, preto je tento problém mimoriadne naliehavý

Fetoplacentálna insuficiencia (FPF) je stav, pri ktorom je narušená funkcia placenty. To zvyčajne odhaľuje štrukturálne zmeny placenty. Do tej istej miery sa FPI určuje približne u každej tretej tehotnej ženy, preto je tento problém mimoriadne naliehavý.

Pri fetoplacentálnej nedostatočnosti sú všetky funkcie placenty narušené. Z tohto dôvodu sa u plodu začína hladovať kyslík (hypoxia), pozoruje sa oneskorenie jeho rastu a vývoja, stáva sa náchylnejšie na infekcie a škodlivé metabolické produkty. V dôsledku narušenia hormonálnej funkcie placenty sa zvyšuje riziko predčasného pôrodu a abnormalít pri práci..

Rozlišujú sa tieto rizikové faktory pre FPI:

- Chronické choroby matky (srdcové defekty, bronchiálna astma, diabetes mellitus, patológia štítnej žľazy atď.);

- infekcie Stav placenty môže byť ovplyvnený ložiskami chronickej infekcie v tele (chronické ochorenia dýchacích ciest, zubné zuby), pohlavne prenosné choroby, prechladnutie a iné infekčné choroby počas tehotenstva;

- Komplikované tehotenstvo (hrozba potratu, gestóza, Rh konflikt);

- Patológia maternice (maternicové myómy, adenomyóza, malformácie - maternica s dvoma rohami alebo sedla, chronická endometritída);

- Nesprávne pripojenie placenty - nízka placentácia alebo placenta previa, pretože v dolnej maternici je menšia zásoba krvi..

- Potraty, spontánne potraty, ustupujúce tehotenstvo v histórii;

- Nepriaznivé environmentálne faktory (nebezpečenstvo pri práci, nesprávna alebo nedostatočná výživa, zlá ekológia);

- Stres a psychoemocionálny stres;

- Fajčenie počas tehotenstva;

- Vek (pred 18 a po 35 rokoch veku sa FPI pozoruje častejšie ako vo zvyšku).

Normálne sú cievy placenty neustále rozširované, čím sa zabezpečuje rovnomerné dodávanie kyslíka a živín do plodu. S patológiou sú kŕče ciev a prietok krvi narušený. Okrem toho je dôležitý stav systému zrážania krvi. So zvýšeným zrážaním krvi sa stáva viskóznejším, v cievach placenty sa tvoria mikrotrombi, ktoré narušujú krvný obeh v placente..

Prirodzene, s FPI, plod začína trpieť. Pri fetoplacentálnej nedostatočnosti plod často trpí hypoxiou. V tomto prípade je plod náchylnejší na pôrodné traumy. U novorodencov je proces adaptácie ťažší, následne sa častejšie zisťujú choroby nervového systému, vývojové anomálie (torticollis, dysplázia bedrových kĺbov). U detí narodených matkám s FPI je väčšia pravdepodobnosť infekcií dýchacích ciest a črevných porúch.

Klasifikácia a príznaky

Rozlišujte medzi primárnou a sekundárnou nedostatočnosťou placenty. V prípade primárnej nedostatočnosti sa narušenie štruktúry a funkcie placenty vyvíja už v období jej vzniku (16 až 18 týždňov). V tomto prípade je prognóza nepriaznivá, vo väčšine prípadov tehotenstvo nemožno preniesť do dátumu, keď je plod životaschopný a dochádza k spontánnemu potratu. Pri sekundárnej nedostatočnosti placenty sa pôvodne vytvorí normálna placenta, ale neskôr je jej funkcia z nejakého dôvodu narušená..

Podľa stupňa narušenia plodu sa rozlišujú kompenzované, subkompenzované a dekompenzované FPN. Pri kompenzovanej forme FPN je diagnostikovaná ultrazvukom, plod netrpí, nedochádza k oneskoreniu vo vývoji plodu. Pri subkompenzovanej forme začína plod zaostávať v raste. V dekompenzovanej forme sú pozorované závažné poruchy srdcového rytmu, výrazné oneskorenie vývoja plodu (viac ako 4 týždne v porovnaní s tehotenstvom), vo zvlášť závažných prípadoch dochádza k vnútromaternicovej smrti plodu..

Aj keď je fetoplacentálna insuficiencia kompenzovaná, nijako sa neprejavuje a je detekovaná iba vďaka špeciálnym výskumným metódam. Pri závažnom FPI, keď plod začína trpieť, môže žena najskôr zrušiť aktívnejší pohyb plodu a potom zníženie počtu pohybov (zvyčajne od 28 týždňov by žena mala cítiť pohyb najmenej 10-krát denne).

Pri oneskorenom vývoji plodu sa zmenšuje veľkosť brucha (obvod brucha a výška maternicového fundusu). Vedú sa hlavne nad výškou fundusu maternice (VDM), pretože obvod brucha silne závisí od hrúbky podkožného tuku. Normálne WDM v cm zhruba zodpovedá gestačnému veku v týždňoch. Okrem toho lekár hodnotí dynamiku veľkosti brucha.

Ultrazvuk hodnotí povahu motorickej aktivity plodu, hrúbku a stupeň zrelosti placenty. Hrúbka placenty v cm je zvyčajne až 37 až 38 týždňov približne zodpovedajúca gestačnému veku v týždňoch, potom hrúbka placenty zostáva rovnaká alebo sa môže dokonca zmenšiť o 1 až 2 mm. Dysfunkcia placenty je indikovaná znížením alebo zvýšením jej hrúbky o viac ako 5 mm v porovnaní so štandardnými ukazovateľmi pre dané obdobie..

Normálne sa až do 30 týždňov určuje 0 stupňov zrelosti, od 30 do 35 týždňov - I. stupeň, pri 35-38 týždňoch II stupeň, po 38 týždňoch - III stupeň zrelosti. V FPN „placenta„ dozrieva “skôr, ako by mala byť (nazýva sa to predčasné starnutie placenty)..

Pri fetoplacentálnej nedostatočnosti môže dochádzať k ukladaniu kalcifikácií (vápenatých solí) v placente. Okrem toho môžu v placente existovať medzery nazývané intervillous expanzie. V niektorých prípadoch sa zistia cysty placenty.

Veľkosť plodu sa nevyhnutne meria a posudzuje sa súlad s termínom. Ak veľkosť plodu nezodpovedá termínu, hovoria o oneskorení vývoja plodu.

Niekedy s FPI, množstvo vody sa mení, môže byť vysoká aj nízka voda.

Dopplerometria je povinná - hodnotenie rýchlosti prietoku krvi v cievach. Najčastejšie sa hodnotí prietok krvi v cievach maternice, pupočnej šnúre a mozgu plodu.

Hypoxia plodu môže byť diagnostikovaná kardiotocografiou (CTG). Na začiatku plod reaguje na hypoxiu zvýšením srdcovej frekvencie, s progresiou hypoxie naopak srdcová frekvencia klesá. Môžu sa vyskytnúť arytmie. Okrem toho na kardiotocograme môžu byť spomalenia - oblasti spomalenia srdcového rytmu.

liečba

Najprv sa musíte pokúsiť zistiť a odstrániť príčinu, ktorá spôsobila dysfunkciu placenty. Je potrebné vykonať včasnú liečbu gestózy a hrozbu ukončenia tehotenstva, aktívne identifikovať a liečiť infekciu v tele.

Kompenzovaná FPN nevyžaduje hospitalizáciu. Dekompenzovaná a subkompenzovaná FPN sa lieči v nemocnici.

Tehotná žena musí mať dostatok odpočinku. Nočný spánok by mal trvať najmenej 9-10 hodín, je potrebné chrániť ženu pred psycho-emocionálnym stresom. Dôležitá je vyvážená strava, s ktorou by žena mala dostať dostatočné množstvo bielkovín, základných vitamínov a minerálov. Odporúča sa používať multivitamíny, najmä v chladnom období, keď je málo čerstvého ovocia a zeleniny.

Neexistujú žiadne účinné prostriedky, ako sa úplne zbaviť existujúcej nedostatočnosti placenty a obnoviť normálnu morfologickú štruktúru placenty. Použité prostriedky sú zamerané na stabilizáciu patologického procesu a udržiavanie kompenzačných a adaptačných mechanizmov.

Cieľom liečby je zlepšenie prietoku krvi uteroplacentami, zlepšenie výmeny plynov, úprava systému zrážania krvi, normalizácia tonusu ciev a maternice, optimalizácia metabolických procesov.

Na liečbu a prevenciu hypoxie plodu je možné predpísať kyslíkové koktaily. V súčasnosti si v lekárňach môžete kúpiť súpravu na prípravu kyslíkového koktailu doma. Koktejl sa zvyčajne pripravuje s džúsmi alebo vodou..

Qurantil sa často používa pre FPN. Zlepšuje mikrocirkuláciu, zabraňuje dystrofickým zmenám placenty, eliminuje hypoxiu v tkanivách plodu. Vedľajšie účinky, ak sa liek používa s ohľadom na kontraindikácie, sú veľmi zriedkavé. Pri súčasnom užívaní s heparínom alebo aspirínom sa zvyšuje riziko krvácania. Droga sa zvyčajne predpisuje v kurzoch do 1 mesiaca.

Ďalším bežným liekom je Actovegin. Je predpísaná pomerne často, pretože aktivuje metabolické procesy v tkanivách a zlepšuje mikrocirkuláciu. Presný účinok Actoveginu na FPN nebol dokázaný, predpokladá sa však na základe mechanizmu účinku lieku. Existujú dôkazy, že po užití Actoveginu existuje častejšie veľký plod, a preto majú sklon sa tento plod predpisovať.

Ak sa liečba vykonáva v nemocnici, komplexná terapia zahŕňa kvapkadlá, ktoré zlepšujú tok uteroplacentálnej krvi (zmes glukóza-novokain, aminofylín). Kvapky s magnéziou alebo ginipralom sa používajú na uvoľnenie maternice.

Pri zvýšenom zrážaní krvi sa používajú lieky, ktoré ho korigujú, napríklad heparín, graxiparín, klexan (protidoštičkové látky).

Nie je možné uviesť všetky lieky používané na liečbu FPN, pretože v každom prípade je liečba zvolená individuálne.

O otázke spôsobu doručenia sa rozhoduje aj individuálne. Ak je terapia účinná, nedochádza k výraznému utrpeniu plodu, krčka maternice je zrelá, potom sa pôrod vykonáva cez prirodzený pôrodný kanál. Ak sa pozoruje dekompenzovaná FPN, liečba je neúčinná, problém urgentného pôrodu je vyriešený častejšie cisárskym rezom..

Hfpn počas tehotenstva

Fetoplacentálna nedostatočnosť (FPI) predstavuje viac ako 20% príčin perinatálnej úmrtnosti. Dlhodobé pozorovania mnohých autorov nad vývojom detí narodených matkám s diagnostikovanou FPI viedli k záveru, že táto patológia spôsobuje nielen prudký nárast perinatálnej úmrtnosti, ale aj početné zmeny v tele dieťaťa, ktoré sú v prvých rokoch života príčinou porúch jeho fyzického stavu. a mentálny vývoj, ako aj zvýšená somatická a infekčná morbidita (N. L. Garmasheva, N. N. Konstantinova, 1978; E. M. Vikhlyaeva, 1983; I. P. Ivanov, 1983; V. E. Radzinsky, 1992).

Rozlišujte medzi primárnou PN, spojenou s patológiou choriónu v skorých štádiách, ktorá vedie k spontánnym potratom a MURP, a sekundárnymi (akútne - predčasné placentárne prerušenie a chronické - zmeny vo fetoplacentálnej homeostáze, MURP, smrť plodu).

Všetky typy extragenitálnych chorôb a pôrodníckej patológie vedú k rozvoju chronického FPI. V závislosti od stupňa závažnosti a vzťahu medzi zmenami na všetkých úrovniach boli stanovené nasledujúce fázy FP (V.E. Radzinsky, 1992)..

1.kompenzované - charakterizované stimuláciou všetkých typov adaptívnych a homeostatických reakcií, ktoré zabezpečujú prácu placenty vo fáze stabilnej hyperfunkcie, ktorá je zaznamenaná pri PN spôsobenej predĺženým tehotenstvom, miernymi formami krátkodobej gestózy, poruchami metabolizmu lipidov, chronickou pyelonefritídou;

2.subpenzovaná - charakterizovaná poklesom úrovne adaptívnych reakcií v porovnaní s normou, perverziou v sade ribozómov, aktiváciou glykolytických procesov, zvýšením hladín lipidov a poklesom hormonálnych funkcií. Tieto zmeny sa zaznamenávajú pri dlhodobom tehotenstve, dlhodobom priebehu miernych foriem neskorej gestózy, hypertenzii v štádiách I-II a pri reumatických ochoreniach srdca so znakmi porúch obehového systému;

3.dekompenzovaná (do 1 - 2 dní) - vyznačujúca sa prevažujúcou dysregulačnými procesmi, narušením hierarchickej regulácie, výskytom viacerých spätných väzieb medzi molekulárnymi, bunkovými a tkanivovými väzbami homeostázy, ale bez ich následnej implementácie, čo vedie k rozloženiu kompenzácie. Táto fáza sa vyvíja rýchlo so slabosťou práce, kombinovanou gestózou.

Faktory predisponujúce k FPI a priťažujúce sú: vek matky (menej ako 18 a viac ako 32 rokov), fajčenie, konzumácia alkoholu, užívanie rôznych liekov, zaťažená história pôrodníctva, t. J. Tie faktory, ktorých kombinácia je základom pre zahrnutie žien do konkrétna skupina so zvýšeným rizikom vzniku a rozvoja perinatálnej patológie počas tehotenstva a pôrodu.

Štúdie I. M. Ordiyants (1989) zistili, že mnohopočetné ženy, počínajúc siedmym narodením, sú vo všetkých prípadoch, bez ohľadu na prítomnosť alebo neprítomnosť extragenitálnej a pôrodníckej patológie, diagnostikované s FPN. Prognóza výsledku tehotenstva a pôrodu s diagnostikovanou FPI závisí od stavu adaptivno-homeostatických reakcií placenty. Relatívna nedostatočnosť placenty s miernymi kompenzačne adaptívnymi reakciami je sprevádzaná oneskorením vnútromaternicového vývoja plodu. Hypoxické stavy vedúce k narušeniu mikrocirkulácie a metabolizmu v fetoplacentálnom komplexe určujú vývoj FPN, ktorý zase vytvára začarovaný kruh vzájomných patologických vplyvov v systéme matka - placenta - plod. Napriek tomu, že FPN, ktorá bola založená v druhej polovici tehotenstva, je vo väčšine prípadov druhoradá, jej úloha pri udržiavaní a zhoršovaní patologického stavu fetoplacentálneho komplexu je mimoriadne veľká. Závažnosť kompenzačne adaptívnych reakcií do značnej miery závisí od hlavného patologického procesu, ktorý viedol k FPN. Prirodzene, pri extragenitálnych chorobách pred tehotenstvom sa bude povaha adaptívnych-homeostatických reakcií placenty líšiť od povahy v PN, spôsobenej čisto pôrodníckou patológiou alebo kombináciou týchto patologických procesov (V.E. Radzinsky, 1987)..

Vývoj moderných metód na štúdium stavu fetoplacentálneho komplexu v dynamike gravidity a pôrodu umožnil včasnú diagnostiku a liečbu hlavných klinických foriem fetálneho utrpenia - vnútromaternicovej retardácie (podvýživy) a / alebo jej chronickej hypoxie..

Prenatálna diagnostika týchto stavov:

1.Echografia („biofyzikálny profil“ podľa Manninga alebo pri úprave Vintzileosu, fetometria, vyšetrenie placenty, najmä stanovenie stupňa zrelosti podľa Grannum),

2. kardiotocografia (skórovacie systémy Fischer, Krebs, Savelyeva alebo počítačové vyhodnotenie údajov podľa Demidov, Redman & Dowes)

3. Dopplerova prietokometria v cievach systému „matka-placenta-plod“.

6. hormonálne metódy.

Hormonálne štúdie funkcie placenty. Hormonálne monitorovanie vyžaduje najmenej 20% tehotných žien. Patria sem tehotné ženy s hypertenznými poruchami počas tehotenstva, vrátane neskorej gestózy, so zaťaženou pôrodníckou a gynekologickou anamnézou (predčasný pôrod, spontánne potraty, menštruačná dysfunkcia, neplodnosť), s nízkou telesnou hmotnosťou a miernym zvýšením telesnej hmotnosti počas tehotenstva, ktoré prešli výrazným skorým tehotenstvom. toxikóza, chronická hrozba ukončenia tehotenstva, s odpojením a abnormalitou placenty, nádorov maternice, malformácií a iných rizikových faktorov.

V súčasnosti, na identifikáciu funkčnej schopnosti placenty, estriolu (E3) v krvi sa stanoví rádioimunoanalýzou. Avšak kvôli biosyntéze steroidných hormónov spojených s sekréciou endokrinného systému plodu je ich diagnostická informačná hodnota špecifická pre neskoršie štádiá tehotenstva..

Proteínové hormóny placenty - choriónový gonadotropín (CG) a placentárny laktogén (PL) - sú viac informatívne o podmienkach vývoja plodu na začiatku tehotenstva, pretože sa produkujú trofoblastom a syncytiotrofoblastom vajíčka..

Popôrodná diagnostika stavu placenty sa vykonáva hlavne morfometrickými a morfologickými metódami. Pri skúmaní obsahu hormónov fetoplacentálneho komplexu v biologických tekutinách má lekár schopnosť diagnostikovať porušenie stavu plodu pri rôznych komplikáciách tehotenstva alebo mimogenitálnej patológie. V tomto prípade zvyčajne neexistuje špecifickosť endokrinných ukazovateľov. Zmeny hladiny hormónov v krvi alebo moči nezodpovedajú ochoreniu tehotnej ženy. Závažnosť stavu pacienta do istej miery koreluje s množstvom vylučovaných hormónov, pretože najčastejšie závažná patológia (stupeň nefropatie II-III, stupeň hypertenzie II, kardiovaskulárne poruchy) spôsobuje hypoxiu plodu. Hormonálne údaje sú mimoriadne dôležité po 30 týždňoch tehotenstva. Zistilo sa, že čím nižšie je vylučovanie estriolu močom, tým výraznejšie sú hypoxické zmeny plodu, častejšie sa mení jeho srdcová aktivita. Je obzvlášť dôležité, aby sa hladiny vylučovania estriolu a hCG znížili pred objavením sa klinických príznakov hypoxie plodu..

Amnioskopia pre rôzne poruchy plodu môže odhaliť zmenu množstva plodovej vody, ako aj zmenu ich priehľadnosti a farby. Napriek protichodným názorom na úlohu vôd „mekónia“ by sa malo vziať do úvahy, že nazelenalé vody počas tehotenstva sú znakom fetálnej hypoxie (T. D. Travyanko a kol., 1989)..

V štúdii plodovej vody získanej amniocentézou sú najdôležitejšie pre diagnostiku fetálnej hypoxie také ukazovatele, ako je pH (pod 7,02), PCO2 (nad 7,33 kPa), PO2 (pod 10,66 kPa), koncentrácia draslíka (nad 5,5 mmol / l), močovina (nad 7,5 mmol / l), chloridy (nad 110 mmol / l), glukóza (zníženie z 1,2 na 0, 8 mmol / l s ťažkou hypoxiou plodu) (G. P. Maksimov, 1989). Spoľahlivým príznakom hypoxie plodu je 2,5-násobné alebo viac zvýšenie obsahu β-glukuronidázy v plodovej vode. M. Hagamani a kol. (1979) zistili, že koncentrácia estrogénov a choriónového mammotropínu v plodovej vode počas hypoxie a podvýživy plodu významne klesá.

V posledných rokoch je nenahraditeľnou metódou diagnostiky patologických stavov plodu jeho ultrazvukové vyšetrenie a placentárna biometria. Jeho oteplenie (do 2 cm) alebo zahusťovanie (nad 5 cm) v poslednom mesiaci naznačuje, že sa vyvíja placentárna nedostatočnosť (LS Persianinov, VN Demidov, 1982). Echografia vám tiež umožňuje diagnostikovať množstvo patologických stavov placenty. Definícia takzvaného biofyzikálneho profilu plodu sa rozšírila, čo zahŕňa komplexné hodnotenie 5 parametrov:

Dýchacie pohyby plodu,

Plodová motorická aktivita,

Svalový tonus plodu,

Množstvo plodovej vody,

Nestresový test (NST) v kardiotocografii.

V modifikácii Vintzileos (1987) sa pridal 6. parameter - stupeň zrelosti placenty podľa Grannum. Podľa mnohých vedcov vám komplexné hodnotenie „biofyzikálneho profilu“ plodu umožňuje získať najobjektívnejšie informácie o jeho životne dôležitej činnosti [Arduini D. et al., 1985; Benacerraf B., Frigoletto F., 1986; DeVore L. a kol., 1987]. Zistilo sa, že prediktívna hodnota pozitívneho výsledku pri určovaní „biofyzikálneho profilu“ plodu je 90%. F. Manning a kol. (1981) vyvinuli špeciálny systém bodovania na hodnotenie tohto ukazovateľa (analogicky s Apgarovou stupnicou). Podľa R. Richtera (1984) je frekvencia nepriaznivých výsledkov tehotenstva pre plod pri hodnotení 10 bodov 6%, 8 bodov - 13%, 6 bodov - 30%, 4 body - 75%, 2 body - 100%. Podľa A. M. Vintzileos a kol. (1987), hlavné chyby vo výklade údajov „biofyzikálneho profilu“ plodu, ktoré vedú k nesprávnej taktike tehotenstva, sú:

1. výber taktiky manažmentu tehotenstva založenej iba na hodnotení, bez zohľadnenia klinických údajov v každom konkrétnom prípade;

2. rozhodovanie o taktike tehotenstva bez ohľadu na údaje z predchádzajúcej štúdie „biofyzikálneho profilu“ plodu a na predpisovanie jeho správania;

3. hodnotenie stavu plodu iba na základe výsledkov ultrazvukového vyšetrenia bez použitia údajov z NBT;

4. nedostatočná kvalifikácia výskumného pracovníka.

Manning a kol. (1981) ponúkajú nasledujúcu pôrodnícku taktiku v závislosti od množstva bodov pri určovaní "biofyzikálneho profilu" plodu. Skóre 8 až 10 bodov znamená normálny plod. Opätovné vyšetrenie plodu by sa malo vykonať iba u tehotných žien s vysokým rizikom perinatálnej patológie po 1-2 týždňoch. Pri hodnotení 4-6 bodov sa určuje pôrodnícka taktika, pričom sa zohľadňujú príznaky zrelosti plodu a pripravenosť pôrodného kanála..

V prípade nedostatočnej zrelosti plodu a nedostatočnej prípravy pôrodného kanála sa štúdia opakuje po 24 hodinách, ak sa dosiahne opakovaný nepriaznivý výsledok, je potrebná liečba kortikosteroidmi, po ktorej nasleduje dodanie po 48 hodinách..

Ak sa vyskytnú známky zrelosti plodu, je indikované skoré doručenie.

Skóre 0 - 2 body je mimoriadne nepriaznivý znak a slúži ako indikátor rýchleho šetrného doručenia. V prípade absencie známok zrelosti plodu by sa malo podávanie uskutočniť po 48 hodinách prípravy kortikosteroidov.

Kardiotocografia (CTG) vám umožňuje objektívne vyhodnotiť povahu srdcovej aktivity plodu a kontraktilnú aktivitu maternice. Mnohé štúdie zároveň preukázali, že nesprávna interpretácia údajov získaných pomocou CTG vedie k predávkovaniu hypoxických stavov, čo vedie k neodôvodnenému zvýšeniu frekvencie operatívnych dodávok cisárskym rezom. Aby sa eliminovala subjektivita spojená s vizuálnym hodnotením kardiotogramov, a to aj s použitím špeciálnych skórovacích systémov, boli v posledných rokoch vyvinuté a zavedené do praxe automatizované počítačové systémy na hodnotenie kardiotogramov..

Metóda ultrazvukovej dopplerometrie, pomocou ktorej sa priame merania krvného toku v rôznych vaskulárnych zónach systému matka-placenta-plod vykonávajú dynamicky, umožňuje vyhodnotiť stav uteroplacentálneho prietoku krvi, a preto má významnú diagnostickú a prognostickú hodnotu v skupine tehotných žien s vysokým perinatálnym rizikom. Početné vykonané štúdie dokazujú, že komplexné hodnotenie krvného obehu v systéme matka-placenta-plod môže zlepšiť diagnostiku a výber optimálnej pôrodníckej taktiky v FPN. Klasifikácia porúch prietoku krvi uteroplacentálnymi a fetálnymi placentami bola vyvinutá na základe vyhodnotenia kriviek prietokov krvi v artériách maternice a artériách pupočníkovej šnúry (Strizhakov A.N. et al. 1989). Podľa tejto klasifikácie existujú tri stupne závažnosti hemodynamických porúch:

I. stupeň: A - narušenie prietoku krvi uteroplacentami so zachovaným tokom krvi plodu-placenty, B - narušenie toku krvi plodu-plodu so zachovaným tokom krvi uteroplacenty;

II. Stupeň: súčasné narušenie uteroplacentálneho a fetálneho placentárneho prietoku krvi, ktoré nedosahuje kritické zmeny (je zachovaný koncový diastolický prietok krvi);

Stupeň III: kritické poruchy toku krvi plodu-placenta (nedostatok prietoku krvi alebo reverzný diastolický prietok krvi) so zachovaným alebo narušeným uteroplacentálnym prietokom krvi.

Bol zaznamenaný priamy pomer s vysokým korelačným koeficientom medzi stupňom hemodynamických porúch v systéme matky-placenty a plodu a frekvenciou spomalenia rastu plodu, intrauterinnou hypoxiou, operatívnym pôrodom cisárskym rezom, závažným stavom novorodencov a perinatálnymi stratami. Malo by sa poznamenať, že počas dynamického pozorovania nedošlo k normalizácii alebo zlepšeniu hemodynamických parametrov pri IА, II a III stupňoch narušenia toku krvi uteroplacentálnymi plodmi. Normalizácia prietoku krvi plodu-placenta sa pozorovala iba v stupni IB, zvyčajne u tehotných žien s hrozbou ukončenia tehotenstva..

V súčasnosti nie sú k dispozícii dostatočné dôkazy a presvedčivé údaje na to, aby bolo použitie Dopplerovej ultrasonografie ako metódy skríningu v pôrodníckej praxi opodstatnené. Je však nepopierateľné, že dopplerovská štúdia toku krvi uteroplacentálnymi a fetálnymi krvami má dôležitú diagnostickú a prognostickú hodnotu v skupine tehotných žien s vysokým perinatálnym rizikom. Najväčšia pozornosť výskumníkov je zameraná na hodnotenie fetálnej hemodynamiky a uteroplacentálneho prietoku krvi v PN. Dôvodom je jednak skutočnosť, že PN je jednou z hlavných príčin perinatálnej morbidity a mortality, a po druhé, pri patogenéze uvažovanej patológie zohrávajú hlavnú úlohu hemodynamické poruchy toku krvi uteroplacentálnymi a fetálnymi placentami. Hoci hemodynamické poruchy, ktoré sa dajú zistiť pomocou Dopplerovej štúdie, sú zaznamenané vo veľkej väčšine pozorovaní PN, nie všetky formy PN sú sprevádzané významnými zmenami toku krvi uteroplacentálnymi a fetálnymi placentami. Toto je zjavne spojené s väčšinou falošne negatívnych Dopplerových výsledkov v tejto patológii. Preto by sa malo znovu zdôrazniť potreba komplexného účtovníctva údajov z troch hlavných vzájomne sa doplňujúcich výskumných metód v pôrodníckej klinike: echografia, CTG a Doppler. (Medvedev M. V. Klinické pokyny pre ultrazvuk, zväzok II, 1996).

Rovnako cennou diagnostickou metódou pre patologické stavy plodu je stanovenie kyslého stavu fetálnej krvi odobratej z ciev pokožky prezentujúcej hlavy. V prvom štádiu pôrodu sa zníženie pH na 7,2 považuje za subkompenzovanú acidózu, pod 7,2 - dekompenzovanú acidózu, čo naznačuje hypoxiu plodu. Stav dekompenzovanej acidózy v kombinácii so zmenami srdcového rytmu je spoľahlivým príznakom fetálnej hypoxie, ktorá vyžaduje okamžité dodanie (L.B. Markin, 1989)..

Komplexná štúdia vám umožňuje spoľahlivo určiť mieru utrpenia plodu a včasne liečiť FPN.

Liečba FPI zahŕňa terapiu základného ochorenia, ako aj súbor opatrení zameraných na zlepšenie uteroplacentálneho obehu a metabolických procesov vo fetoplacentálnom komplexe..

Kompenzované formy FPN nevyžadujú špecifickú liečbu. Stačí vykonať obvyklé antihypoxické opatrenia a poskytnúť bunkovým procesom plastický a energetický materiál (glukóza, kyselina askorbová, galascorbín, sygetín, estrogény, aminokyseliny)..

Subkompenzované formy FPN podliehajú intenzívnej liečbe vrátane liekov, ktoré stimulujú syntézu cyklického adenozínmonofosfátu: metylxantíny (teofylín, aminofylín, trental, papaverín, no-shpa), ako aj b-adrenomimetiká (alupent, partusisten), stimulanty proteínovej biosyntézy, acetát,, fenobarbitál, zixorín); prostriedky na ochranu biomembrán (polynenasýtené mastné kyseliny - Essentiale, Linetol; steroidné hormóny - estradiol dipropionát) proti pozadiu selektívneho zlepšenia uteroplacentálnej cirkulácie (Sygetin, Premarin).

Je neprijateľné súčasne podávať veľké množstvo liekov. Mali by ste zvoliť lieky, ktoré ovplyvňujú niekoľko spojení adaptačných reakcií naraz, a obmedziť predpisovanie liekov, ktoré narúšajú bioenergetiku placenty, najmä mitochondriálnej respiračnej aktivity (oxytocín, predión)..

V.E.Radzinsky (1982) navrhol nasledujúci liečebný režim pre chronické FPI:

1. Glukóza - 1 000 ml 5% roztok intravenózne kvapkajúci denne alebo každý druhý deň.

2. Trental - 5 ml alebo aminofylín - 10 ml, 2,4% roztok, intravenózne kvapkajúci do roztoku glukózy denne.

3. Essentiale - 5 ml intravenózne kvapkanie denne alebo linetol - 20 ml 3-krát denne.

4. tokoferolacetát (vitamín E) - 1 ml 30% roztoku v / m 1 krát denne.

5. Bricanil alebo orciprenalín sulfát (alupent) -0,5 mg v 500 ml 5% roztoku glukózy IV pomaly kvapkajú rýchlosťou 5-7 kvapiek za minútu.

6. Roztoky aminokyselín (alvezín, aminón) IV odkvapkávacej a / alebo enpitovej bielkoviny - 1 lyžica 3-krát denne.

7. Cytochróm C (Cyto-Mack) -30 mg IV.

8. Actovegin - 80 mg IV.

Liečba sa uskutočňuje počas 10 až 12 dní pod kontrolou stavu fetoplacentálneho komplexu. 2-3 týždne pred pôrodom je potrebné začať denne intravenózne alebo intramuskulárne podávanie 4-6 ml 1% roztoku sygetínu a 7-10 dní pred pôrodom - 1 - 2 ml 0,1% roztoku estradiol dipropionátu alebo folikulínu rýchlosťou 300 IU / kg telesnej hmotnosti. Súbežne s estrogénovými prípravkami sú predpísané ďalšie prostriedky komplexnej antatálnej prípravy.

Chronická dekompenzovaná FPN, dokonca prístupná komplexnej liečbe, v prítomnosti životaschopného plodu, je indikáciou cisárskeho rezu. Malo by sa poznamenať, že cisársky rez pre chronické FPI by sa mal vykonávať iba v tých nemocniciach, v ktorých sú všetky podmienky pre dojčiace novorodencov (vhodné vybavenie, nepretržitá prevádzka neonatológa a resuscitátora). V opačnom prípade sa morbidita a úmrtnosť novorodencov s operatívnym pôrodom príliš nelíši od úmrtnosti s vaginálnym pôrodom a riziko chirurgického zákroku sa stáva neopodstatneným..

Hypoxia plodu je patologický stav, ktorý sa vyvíja pod vplyvom nedostatku kyslíka počas tehotenstva a pôrodu.

Fetoplacentálna insuficiencia v pôrodníckej a extragenitálnej patológii je hlavnou patogenézou HP a AN. Poruchy v štruktúre placenty a mikrocirkulačných procesov v nej počas neskorej gestózy tehotných žien, vystavenie účinkom liekov a iných škodlivých faktorov vedú k chronickému nedostatku kyslíka plodu, sprevádzanému znížením napätia kyslíka v krvi, hyperkapnii, dekompenzovanej acidóze, zhoršenému metabolizmu vody a elektrolytov a zníženiu obsahu kortikosteroidov. To zasa spôsobuje dysfunkciu centrálneho nervového a kardiovaskulárneho systému, reguláciu homeostázy, zvýšenú priepustnosť ciev a zníženú imunologickú reaktivitu plodu. Hypetické podmienky plodu sú spojené so zmenami v komplexnom systéme matka-placenta-plod. To naznačuje, že výsledok tehotenstva pre plod a v mnohých ohľadoch pre matku závisí od stavu kompenzačno-adaptačných mechanizmov fetoplacentálneho komplexu a racionálnej korekcie odhalených porúch..

Rozlišujte medzi akútnou a chronickou hypoxiou plodu.

Pri pôrode sa častejšie prejavujú príznaky akútnej hypoxie plodu.

Chronická fetálna hypoxia (viac ako 7 - 10 dní) je dôsledkom dlhodobej pôrodníckej alebo extragenitálnej patológie, ktorá vedie k oneskoreniu vývoja plodu..

Hlavné prejavy hypoxie plodu: narušenie srdcovej frekvencie (najskôr tachy, potom bradykardia), zhoršenie sonority tónov srdca (na začiatku mierne zvýšenie, potom zvýšenie hluchoty tónov); výskyt arytmií, zníženie intenzity pohybu plodu, výtok meconia, zmena ukazovateľov CBS plodovej vody a krvi plodu.

Diagnóza fetálnej hypoxie môže byť komplexná.

Jednou z najjednoduchších a najbežnejších metód sledovania funkčného stavu plodu počas tehotenstva a pôrodu je registrácia srdcovej aktivity. V klinickej praxi sa najčastejšie používa CTG plodu.

Test s funkčným stresom (diagnóza chronickej hypoxie plodu). Tehotná žena chodí hore a dole 2 kroky v priebehu 3 - 4 minút. Pred a po záťaži sa zaznamená srdcová aktivita plodu. Pri normálnom tehotenstve zostáva srdcová frekvencia v rámci fyziologických limitov 116 - 160 úderov. v minútach Pri fetálnej hypoxii sa zaznamená buď monotónnosť rytmu srdcovej frekvencie alebo tachykardia alebo bradykardia.

Oxytocínový test. Pod vplyvom oxytocínu sa znižuje prietok krvi v intervilóznom priestore, čo sa prejavuje zmenou srdcovej frekvencie plodu. Na skúšku sa 1 JEDNOTKA oxytocínu rozpustí v 100 ml 5% glukózy. 1 ml tohto roztoku obsahuje 0,01 U oxytocínu. Do injekčnej striekačky sa odoberie 5 ml roztoku a gravidná žena sa injikuje intravenózne rýchlosťou 1 ml za minútu. Normálny srdcový rytmus plodu sa nemení. Pri hypoxii sa pozoruje tachy alebo bradykardia.

Vzorky so zadržiavaním dychu počas inhalácie a výdychu. Normálne je zadržiavanie dychu sprevádzané zmenou srdcovej frekvencie v priemere o ± 7 úderov. v minútach Zadržanie dychu pri vdýchnutí spôsobuje zníženie a pri výdychu - zvýšenie srdcovej frekvencie plodu. Pri hypoxii sa pozoruje neprítomnosť týchto zmien srdcovej frekvencie.

Test za studena vedie k poklesu srdcovej frekvencie až o 10 úderov. v minútach Pri hypoxii nedochádza k žiadnym zmenám rytmu.

Existujú testy so zavedením atropín sulfátu, aminofylínu atď. Atropín ľahko preniká placentou a spôsobuje tachykardiu, preto sa neodporúča.

Medzi moderné metódy na hodnotenie stavu plodu patrí ultrazvuk (fetometria, placentografia, „biofyzikálny profil“), Dopplerova prietoková metóda, amniocentéza (pH plodovej vody, delta OD)450, hladina hormónov, fosfolipidov), kordocentéza (parametre krvi), srdcové monitorovanie s počítačovým vyhodnotením získaných údajov, pH krvi z pokožky hlavy plodu (pri práci).

SCHÉMA CHRONICKEJ LIEČEBNEJ LIEČEBNEJ HYPOXIE (liečba základného ochorenia matky, regulácia maternicového tonusu, korekcia FPI).

1. Liečba základnej choroby matky (patológia tehotenstva alebo extragenitálna patológia).

2. Súlad s odpočinkom na lôžku (pokiaľ možno na ľavej strane, aby sa vylúčil syndróm dolnej veny cava - tzv. Krokodílová póza).

4. Intravenózna glukóza (500 ml - 10% roztok) + 10 jednotiek inzulínu + kokarboxylázy 100 mg + kyselina askorbová (10 ml - 5%). Infúzia sa uskutočňuje 5 až 8 dní.

5. Intravenózne podávanie liekov, ktoré zlepšujú uteroplacentárny obeh: aminofylín (10 ml - 2,4%), sygetín (2 ml - 1%), ATP (2 ml - 1%) alebo courantil (2 ml - 0,5%). ). Reopoliklyukin 200 ml intravenózne kvapkanie.

6. Použitie tocolytík (najmä pri predčasnom tehotenstve a zvýšenej vzrušivosti maternice): MgSO4 (10 ml - 25% v 5% roztoku glukózy 100 ml intravenózne) alebo alupent (0,5 mg) v 5% roztoku glukózy počas 2-6 dní, po čom nasleduje použitie tabliet a i / m podávanie.

LIEČBA AKÚTNEJ FUTÁLNEJ HYPOXIE:

1. Poloha na ľavej strane.

2. Dlhodobé vdýchnutie čistého zvlhčeného O2 pomocou hermeticky zosilnenej masky.

3. Intravenózne podanie 100 ml 10% roztoku glukózy + 4 jednotky inzulínu + 50 mg kokarboxylázy a 5 ml 5% roztoku kyseliny askorbovej.

4,10 ml 2,4% roztoku aminofylínu IV pomaly + 2 ml 1% sygetínu + ATP (2 ml - 1%).

5. Intravenózna kvapková injekcia hydrogenuhličitanu sodného (60 - 80 ml - 5%).

6. Intravenózne podanie 10 ml 10% roztoku Ca glukonátu.

7. V prípade náhle vyvinutej fetálnej bradykardie - podanie 0,3% ml intravenózne alebo 0,7 ml s / c 0,1% roztoku atropínsulfátu žene pri pôrode. Ak je prezentujúca časť k dispozícii, atropín sulfát sa podáva subkutánne plodu (0,1 ml - 0,1%).

Ak pri liečbe akútneho a chronického HAP nie je účinok, je potrebné urgentné podanie.

Výraz „asfyxia novorodenca“ by sa mal chápať ako patologický stav spôsobený poruchou výmeny plynu vo forme nedostatku O2 a prebytok CO2, a tiež vo forme metabolickej acidózy v dôsledku hromadenia nedostatočne oxidovaných metabolických produktov. Inými slovami, AN je terminálny stav spojený s porušením adaptačných mechanizmov počas prechodu z vnútromaternicového na mimomaternicový..

Dusenie v 80% prípadov je pokračovaním fetálnej hypoxie, preto sa vyznačujú bežnými etiologickými a patogénnymi faktormi..

1. Poruchy centrálneho nervového systému novorodenca sú spôsobené negatívnym vplyvom nástupu vnútromaternicovej hypoxie, respiračnej a metabolickej acidózy. Dlhodobá ťažká hypoxia plodu vedie k množstvu krvných ciev v mozgu a mieche, zvyšuje vaskulárnu permeabilitu, objavuje sa malé a masívne krvácanie do mozgového tkaniva a mozgových komôr..

2. K obštrukcii dýchacích ciest u novorodencov dochádza v dôsledku aspirácie plodovej vody, hlienu a mekónia. Počas vnútromaternicového života plod pravidelne vykonáva respiračné pohyby, ktoré majú veľký fyziologický význam pre reguláciu krvného obehu. Tieto pohyby sa vykonávajú s uzavretou hlasivkou. V dôsledku hlbších dýchacích pohybov dochádza k aspirácii plodovej vody.

3. Nezrelosť pľúcneho tkaniva novorodenca je spôsobená nedostatkom alebo neprítomnosťou povrchovo aktívnej látky, ktorá je nevyhnutná pre správne fungovanie pľúc počas prechodu plodu na mimomaternicovú existenciu. Vďaka povrchovo aktívnej látke sa počas prvého dychu, t.j. eliminácia primárnej atelektázy.

Pri diagnostike AN sa používa apgarova stupnica na vyhodnotenie jej stavu a na stanovenie závažnosti asfyxie zistenej pri narodení. Ako hlavné ukazovatele životnej aktivity novorodenca boli vybrané: srdcový rytmus, dýchanie, svalový tonus, živosť reflexov, farba kože.

Každé z uvedených kritérií sa hodnotí podľa dvojbodového systému (0,1,2). Konečné rozhodnutie o stave dieťaťa sa robí na základe súčtu bodov za všetkých 5 vyššie uvedených kritérií. Posúdenie stavu dieťaťa sa vykonáva do prvej minúty a 5 minút po narodení.

Prečítajte Si Informácie O Plánovaní Tehotenstva